Перезаклинивание давления

Даже когда конец катетера установлен правильно, асимметричное раздувание баллона или поперечная ориентация оси катетера относительно просвета сосуда может искусственно повысить Pw ("перезаклинивание"), изолируя обрез катетера от просвета сосуда. Часто катетер располагается слишком периферийно и слепой "карман" жидкости, ограниченный баллоном и стенкой сосуда, продолжает получать приток от системы непрерывной промывки, вызывая повышение базовой линии регистрируемого давления.
В этом случае Pw в конечном счете превышает среднее Ра, что не имеет логического физиологического обоснования. (Такая ситуация подразумевала бы обратный ток крови.) В этих обстоятельствах баллон должен быть спущен, катетер осторожно промыт и при необходимости установлен повторно.

Давление заклинивания как способ измерения давления гидростатической фильтрации.

Давление в больших легочных венах в предполагаемой точке соединения долго расценивалось как полноценное отражение среднего давления в фильтрующих жидкость сосудах.
Первоначально считалось, что капилляры — единственные сосуды, которые обеспечивают существенный обмен жидкости с интерстицием легкого и что вне капиллярного уровня происходит очень небольшое снижение давления. Однако оба предположения теперь кажутся сомнительными; расположенные вне альвеол сосуды явно активно участвуют в жидкостном обмене.
Более того, до 40% сопротивления легочных сосудов может приходиться на капилляры и мелкие вены.

Связь между количеством воды в легких и давлением заклинивания легочной артерии при различных клинических состояниях.

В норме кривая, отражающая связь количества воды в легких с давлением заклинивания легочной артерии (Pw), демонстрирует резкий подъем, когда Pw превышает 20—25 мм рт. ст. Утечка увеличивается при высокой проницаемости сосудов (например, при ОРДС), низком осмотическом давлении плазмы и низком внесосудистом давлении (как во время форсированного вдоха). Наоборот, высокое Pw может хорошо переноситься без чрезмерного накопления воды в легких, если плевральное давление увеличено или если легочное венозное давление хронически повышено.
Поэтому вероятно, что Pw при некоторых условиях значительно занижает среднее давление фильтрации. (Например, во время "допустимой гиперкапнии" сопротивление легочных сосудов повышается с непропорциональным увеличением сопротивления мелких легочных вен. Заболевания, приводящие к окклюзии легочных вен, обычно вызывают отек легких, несмотря на нормальное Pw.
Такие несоответствия могут считаться причиной гидростатического отека, встречающегося при нормальном давлении заклинивания и, предположительно, неповрежденном сосудистом эндотелии.
Точка соединения J может иногда располагаться в мелкой вене, например, когда конец катетера с недостаточно задутым баллоном заклинивает мелкую ветвь легочной артерии. В этих условиях может возникнуть значительное сопротивление между точкой "j" и левым предсердием, приводя к несоответствию между давлениями в этих двух точках. Сообщалось, что несоответствие Pw—PLA обнаруживалось при появлении в крови эндотоксинов или сепсисе, при которых, как известно, происходит сужение легочных вен.
Когда Pw используют, чтобы рассчитать гидростатический вклад в формирование отека, следует рассматривать четыре дополнительных фактора: состояние патологического процесса, внесосудистое давление, осмотическое давление плазмы и проницаемость эндотелия. В течение какого-то времени компенсаторный механизм удаления внутритканевой жидкости (например, лимфатический дренаж) может обеспечить наличие высокого легочного венозного давления без явного отека; Pw может быть хронически повышенным вследствие заболевания митрального клапана, несмотря на рентгенологически "чистую" грудную клетку. Внешнее по отношению к сосуду давление, несомненно, изменяется по длине фильтрующей части легких.
Например, открытые капилляры находятся в альвеолярной зоне, в то время как перекрытые капилляры и большие фильтрующие сосуды могут быть окружены давлением, близким к среднему плевральному давлению или более низким.
Величины нормального внутритканевого давления также несколько изменяются в горизонтальной плоскости от корня легкого до боковой наружной части висцеральной плевры.
Более того, неоднородная механика патологического легкого, несомненно, усиливает такие региональные изменения, и их величина должна резко колебаться в различных стадиях дыхательного цикла.
Поскольку гидростатический градиент на сосудах, осуществляющих жидкостный обмен, — это разница между внутри-сосудистым давлением (рассчитываемым по величине Pw) и внесосудистым давлением, отек легких может формироваться при нормальном Pw, если внутритканевое (внесосудистое) давление достаточно уменьшено отрицательным плевральным давлением (например, во время острого отека, астмы или удушья). Резко отрицательное внутритканевое давление может создаться во время нормального цикла вентиляции там, где имеется постоянный регионарный микроателектаз, смежный со свободно расширяющимися альвеолами.
И наоборот, отек может не сформироваться при высоких величинах плеврального давления (при ПДКВ, ауто-ПДКВ), несмотря на значительное повышение Pw.
Таким образом, целесообразно интерпретировать Pw в свете возможных изменений внутри-грудного и внутритканевого давления.
Один рациональный, но неточный метод состоит в том, чтобы аппроксимировать изменение внутритканевого давления изменением плеврального давления, измеренным или подсчитанным в тот же самый момент дыхательного цикла.
Важная роль осмотического давления плазмы определяется классическим уравнением Старлинга, которое описывает сосудистый жидкостный обмен.
Капиллярное онкотическое давление может быть уменьшено гипопротеинемией при циррозе печени, недостаточности питания, нефрозе или чрезмерном введении кристаллоидов. Когда отношение концентраций белка в плазме и внутри тканей падает, отек легких формируется при более низком трансваскулярном давлении, особенно при остром поражении легких.
Обширный отек только по причине гипопротеинемии формируется редко, если осмотическое давление коллоидов сыворотки превышает Pw больше чем на 4 мм рт. ст., но становится все более и более вероятным при низких величинах осмотического давления.
Уменьшение онкотического давления плазмы во многих случаях предрасполагает к отеку, но само по себе редко его обусловливает при нормальном гидростатическом давлении и в отсутствие повреждений капиллярной мембраны.
Как уже отмечалось, эндотелиальная проницаемость — главный фактор, определяющий влияние Pw на накоплении воды в легких.
В отличие от кривой, связывающей Pw с формированием отека при нормальной проницаемости, изменение отношения между этими переменными при ее увеличении не имеет выраженной точки перегиба.
Таким образом, по-видимому, "безопасный диапазон" повышения величины Pw, в котором ускоренного формирования отека можно полностью избежать, отсутствует; когда имеется поражение легкого, даже небольшое изменение Pw сильно влияет на тенденцию к затоплению альвеол.








Еще по Теме