Несоответствие вентиляционных потребностей и способности

Чтобы поддерживать самостоятельную вентиляцию, и центральная регуляция дыхания, и работоспособность дыхательных мышц должны быть адекватными. Нарушенная регуляция дыхания часто способствует задержке СО2, гипоксемии, особенно при чрезмерной седации или хронической гиперкапнии. Однако наиболее частой причиной зависимости от респиратора является неспособность пациента поддержать адекватную вентиляцию без непереносимой одышки.
Общая вентиляционная нагрузка определяется произведением требующейся минутной вентиляции (VE) и энергии, затрачиваемой на 1 л потока газа.
Вентиляционная потребность: минутная вентиляция.
Сокращение потребности в минутной вентиляции — важная цель, поскольку зависимость работы дыхания от VE носит скорее квадратичный, чем линейный характер. Три первичных фактора определяют потребность в минутной вентиляции: продукция СО2, эффективность вентиляции и чувствительность центрального механизма управления вентиляцией.

Продукция СО2

Лихорадка, дрожь, боль, возбуждение, увеличенная работа дыхания, сепсис и чрезмерное питание — часто встречающиеся в отделениях интенсивной терапии причины повышенной продукции СО2.
В стадии прекращения ИВЛ осторожное устранение беспокойства и боли может резко сократить вентиляционные потребности.
На продукцию углекислого газа также влияют исходное состояние питания, объем и калорийность применяемого питания. Полуголодный рацион, который часто предшествует критической фазе заболевания, подавляет продукцию СО2. Несмотря на важность адекватного питания, пациентов нельзя перекармливать. Избыточные калории могут быть преобразованы в жир, производя СО2 как метаболический побочный продукт, не связанный с выработкой энергии. Карбогидрат выделяет большее количество СО2 на одну калорию, чем жир или белок. Однако, даже если большая калорийность вносит вклад в дыхательную недостаточность, предположение о влиянии состава пищи на зависимость от респиратора не получило убедительного подтверждения. Чрезмерное питание также может привести к вздутию живота и дискомфорту, который неблагоприятно воздействует на пациента, балансирующего на грани дыхательной недостаточности.

Эффективность вентиляции

Альвеолярная вентиляция (VA) — компонент вентиляции, ответственный за выведение двуокиси углерода, представляет собой величину минутной вентиляции, из которой вычитается доля вентиляции, затраченной впустую.
Эффективность дыхания может быть охарактеризована следующей формулой:
VA = VE (1 - VD/VT),
где VD/VT — доля физиологического мертвого пространства. Практически все разнообразные процессы, которые повреждают легкие или дыхательные пути тяжелобольного пациента, увеличивают затрачиваемую ВПУСТУЮ долю вентиляции.
Некоторые обратимые факторы, не связанные с основной патологией легких также могут сыграть определенную роль.
Например, гиповолемия, тромбоз артерии, или васкулит SVT уменьшать кровообращение в вентилируемой области легких, увенчивая объем альвеолярного мертвого пространства. Чем меньше дыхательный объем, тем выше процент анатомического мертвого пространства добавление "аппаратного' мертвого пространства, включение одноразового тепловлагообменника и других устройств или трубок между эндотрахеальной трубкой и тройником дыхательного контура респиратора могут усугублять неэффективность вентиляции и замедлять темп прекращения ИВЛ.

Центральная регуляция дыхания

Неадекватно ослабленная или усиленная функция центральной регуляции дыхания ограничивает возможность прекращения ИВЛ. Подавление респираторного стимула может быть обусловлено пожилым возрастом, неврологическими расстройствами, гипотиреозом, чрезмерной седацией, нарушениями сна или метаболическим алкалозом (первичным или компенсационным). Усиленная центральная стимуляция дыхания в результате нейрогенного, психогенного, рефлекторного или метаболического влияния на дыхательный центр увеличивает вентиляционные потребности и работу дыхания. В случае астмы и острого отека легких стимулирующие двигательные рефлексы исходят из рецепторов легких или стенок грудной клетки и прекращаются после устранения основного нарушения. Гипоксемия, гипотензия, развитие сепсиса и ацидоз также усиливают вентиляционную потребность. Коррекция метаболического ацидоза — один из наиболее важных способов уменьшения гиперпноэ центрального происхождения. Важно также не вынудить РаСО2 опуститься ниже обычного уровня, характерного для данного больного в состоянии покоя, поскольку последующий выброс бикарбонатов с мочой снова определяет VE, необходимую, чтобы поддержать гомеостаз (церебральный рН). По существу величина РаСО2, несколько выше нормальной для такого больного, может помочь снизить потребность в VE и ускорить "отлучение" от респиратора. На вентиляционную потребность влияет беспокойство больного, которое нередко успешно снимается, если пациента удается побудить к сотрудничеству в процессе постепенного прекращения ИВЛ; такую меру следует дополнить осторожным использованием успокаивающих средств или больших транквилизаторов (например, галоперидола). Уменьшить центральную стимуляцию и прервать реакцию паники, усугубляющую гипоксемию, позволяет повышение доли О2 во вдыхаемом газе.
Вентиляционная потребность: работа на 1 л/мин вентиляции.
Затрачиваемая на дыхание мощность — это произведение VE на величину, обозначающую механическую работу дыхания на 1 л/мин вентиляции. Коэффициент этой механической рабочей нагрузки и нервно-мышечная эффективность определяют количество энергии, которое должно быть затрачено на дыхание. Когда заданы значения дыхательного объема и длительности вдоха, эластические и фрикционные свойства органов дыхания определяют давление в каждом дыхательном цикле и затраты внешней работы на каждый литр минутной вентиляции. Затраты работы на вдох увеличиваются у пациентов с бронхиальной обструкцией из-за повышенного сопротивления дыхательных путей (точечная область), увеличенного "эластического давления" при более высоком объеме легких и аутоПДКВ (АР). Среднее давление, развиваемое дыхательной системой в одном дыхательном цикле, приближенно выражается следующей формулой:
Р - R (Уг/Т1) + (Vt/2Crs) + аутоПДКВ,
где R и CRS — сопротивление вдоху и растяжимость дыхательной системы, VT — дыхательный объем и Т1 — время, требуемое для вдоха. Поэтому для того же самого уровня VE нужно выполнить больше внешней работы, если CRS падает или если VT, аутоПДКВ, средний инспираторный поток (VT/e или R увеличиваются. Бронхоспазм накопление секрета и отек слизистой оболочки бронхов — те основные обратимые факторы, которые увеличивают R. Эта формула нуждается в следующих уточнениях: она определяет давление, создаваемое аппаратом ИВЛ в конце вдувания на входе в дыхательные пути в условиях ИВЛ у пассивного (не дышащего) пациента.
Формула справедлива только для постоянной скорости вдувания; t, обозначает длительность вдувания; делитель 2 следует исключить.
Накопление секрета значительно увеличивает работу дыхания в фазе вдоха у больных с уже и без того суженными дыхательными путями. Однако здесь следует отметить, что воздушная ловушка и аутоПДКВ являются динамическими факторами, на которые мощно влияют минутная вентиляция и беспрепятственный выход газа из легких.
АутоПДКВ меняется в зависимости от общего сопротивления дыханию (например, из-за бронхоспазма, задержки секрета, увеличения минутной вентиляции, изменения положения тела пациента, длительности фазы вдоха и активности экспираторных мышц). АутоПДКВ также широко варьируется в разных участках, характеризующихся разной региональной механикой. Так как аутоПДКВ растягивает как легкие, так и стенки грудной клетки, тот или иной его уровень может соответствовать самой разной степени растяжения альвеол, в зависимости от относительных значений растяжимости легких и грудной клетки.
Однако не существует единственного фактора, определяющего энергию, которую необходимо развить дыхательным мышцам.
Для перемещения того же самого объема дыхательные мышцы потребляют больше кислорода (т. е. их работа становится менее эффективной), если они начинают сокращение с механически неблагоприятного высокого объема легких или когда сокращение мышц плохо координируется. Например, у пациентов со слабостью диафрагмы содержимое брюшной полости может перемещаться вверх при каждом вдохе. Поэтому большая часть развитой мышцами вдоха работы не сможет создавать отрицательное плевральное давление, которое заставляет воздух входить в легкие. Легко понять, почему пациентам с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОАЛ), которым одновременно свойственны перераздувание, суженные дыхательные пути и наклонность к задержке секрета, часто трудно поддерживать самостоятельную вентиляцию.

Внешние факторы

Внешние свойства дыхательного контура респиратора также могут играть важную роль в определении вентиляционной работы. Сопротивление эндотрахеальной трубки превышает нормальное сопротивление верхних дыхательных путей.
Потери давления на преодоление трения быстро растут, когда газ с высокой скоростью протекает через каналы малого размера. Резкие изгибы и накопление секрета могут уменьшить ранее адекватный просвет канала. В некоторых случаях полезно заменить оротрахеальную трубку на трубку большего диаметра (например, через специальное устройство) или поменять назотрахеальную трубку на оротрахеальную. В отношении вольных с особенно выраженными вентиляционными трудностями стоит рассмотреть возможность трахеотомии как средство уменьшить сопротивление и облегчить удаление секрета из дыхательных путей. Как правило, все виды положительного давления, создаваемого респиратором (включая вентиляцию поддержкой давлением и СДППД), должны быть выключены до экстубации, чтобы проверить максимальный дыхательный резерв пациента. Однако иногда экстубация на фоне все еще сохраняющегося положительного давления ускоряет отключение аппарата, особенно когда пациент прикусывает трубку, испытывает крайний дискомфорт или узкая трубка затрудняет поток газа и препятствует (а не помогает) очищению дыхательных путей. В значительной степени по этим причинам многие больные переносят "резкую" экстубацию или быстрое прекращение ИВЛ лучше, чем постепенное снижение давления поддержки или синхронизированную перемежающуюся принудительную вентиляцию легких (СППВЛ).
В фазе выдоха респиратор не помогает выходу газа из легких и сопротивление дыхательного контура выдоху часто бывает значительно большим, чем сопротивление вдоху. Это происходит прежде всего из-за отсутствия экспираторного давления поддержки, имеющего цель преодолеть сопротивление трубки и клапана выдоха. Проблемы последнего становятся особенно важными при высокой частоте дыхания и большой минутной вентиляции. Высокое сопротивление выдоху приводит к ощущению дискомфорта, стимулирующему более сильные инспираторные усилия, значение которых может стать важным во время вспомогательных дыхательных циклов. Поддержка давлением помогает преодолеть сопротивление вдоху, но техника компенсации сопротивления выдоху в настоящее время отсутствует. В будущем есть шанс добиться нейтрализации сопротивления эндотрахеальной трубки в течение всего дыхательного цикла и контроля давления в дыхательных путях вблизи карины.
Во многих случаях целесообразна трахеостомия, потому что больший диаметр трубки, ее меньшая длина и облегченное удаление секрета снижают сопротивление. Сопротивление других компонентов дыхательного контура изменяется в широких пределах и может значительно увеличивать вентиляционную нагрузку. Иногда нужны немалые усилия, чтобы во время самостоятельного дыхания в режиме СППВЛ или СДППД направить газ через респиратор. (С другой стороны, дополнение СДППД низкого уровня может компенсировать микроателектазы или аутоПДКВ, снижая тем самым работу дыхания.)

Вентиляционная способность

Способность поддерживать приемлемый уровень вентиляции определяется центральной регуляцией дыхания и характеристиками дыхательных мышц. Центральная регуляция дыхания Постоянная зависимость пациента от респиратора исключительно из-за недостаточности дыхательных усилий встречается редко, однако многообразные взаимодействующие факторы могут подавить центральный механизм регуляции дыхания. Как правило, это явление характерно для пожилых и ослабленных больных. В клинике обычно уделяют достаточно внимания седативным средствам и неврологическим нарушениям, а другие важные причины подавления регуляции потенциально обратимы. Например, хронически высокая работа дыхания (в частности, во время тяжелого приступа астмы) может создавать условия, при которых дыхательный центр не реагирует на повышение РаСО2. Такие причины ослабления дыхательного центра, как метаболический алкалоз, гипотиреоз и расстройство сна, порой упускают из виду. Так как центральные эфферентные импульсы имеют отношение к уровню метаболизма и калорийности, важен пищевой статус пациента. Голодание усиливает гипоксию и в меньшей степени чувствительность к гиперкапнии. Интересно отметить, что работа дыхательного центра восстанавливается быстро, в пределах нескольких дней адекватного питания, возможно, еще до улучшения функций мышц. Экспериментально показано, что имеет значение и состав питания: введение аминокислот вызывает особенно быстрое и убедительное повышение чувствительности центра к гиперкапнии. Во время бодрствования респираторное управление в целом выше и дыхание имеет другой характер. Минутная вентиляция иногда заметно падает во время сна или под действием седативных препаратов и значительно увеличивается с возвращением к бодрствованию. (Такая же особенность часто встречается при реанимации больных с передозировкой наркотиков.) Введение фармакологических стимуляторов типа доксапрама или прогестерона оправдано, когда угнетение дыхательного центра препятствует прекращению респираторной поддержки, однако чаще всего эти средства бывают бесполезны.

Функция дыхательных мышц

Сила. При сохраненной функции дыхательного центра и нормальном общем сопротивлении дыхательной системы задержка двуокиси углерода нетипична, если пациент может создать больше 25 % должного максимального давления вдоха в перекрытых дыхательных путях. Сила дыхательных мышц определяется их массой внутренними свойствами и условиями нагрузки сократительных волокон, а также химическими характеристиками среды, в которой мышцы сокращаются. Недостаточное питание вызывает истощение мыши и тем самым ограничивает максимальное давление на вдохе. Когда общая масса тела уменьшается, масса и сила диафрагмы пропорционально снижаются.
Глюкокортикоиды увеличивают скорость катаболизма белка. Для оптимизации функции дыхательных мышц важны оптимальные концентрации кальция, магния, натрия, фосфатов, калия, ионов водорода, хлоридов и двуокиси углерода. Гипоксемия обычно больше ухудшает выносливость, чем силу мышц.
Некоторые широко применяемые лекарственные вещества, особенно антибиотики (например, аминогликозиды) и антиаритмические средства (например, блокаторы кальциевых каналов), также способствуют ослаблению мышц при лечении миастении или другого основного нервно-мышечного заболевания.
Наоборот, аминофилин и Р-симпатомиметики могут несколько улучшить сократимость и выносливость мышц. Интересные данные, полученные в эксперименте, показывают, что потенциал покоя мембраны скелетной мышцы может оставаться патологическим в течение нескольких дней после сепсиса и, возможно, других критических заболеваний. Кроме того, "нейропатия критического заболевания" помогает объяснить длительную выраженную мышечную слабость, сохраняющуюся у многих из таких пациентов после того, как острая стадия заболевания прошла. Длительное подавление Нервномышечного возбуждения релаксантами может вызвать значительную слабость в течение долгого времени после того, как они отменены, особенно когда одновременно использовались кортикостероиды, как это бывает при астматическом статусе.

Сократительные свойства мышечного волокна.

Сила сокращения, развиваемая возбужденным мышечным волокном, прямо пропорциональна его длине в покое (перед началом сокращения) и обратно пропорциональна скорости сокращения. Поэтому производимое усилие снижается, если вдох происходит быстро и начинается при большом объеме газа в легких, что часто встречается у больных с перераздутыми легкими, страдающих ХОЗЛ или астмой, в процессе респираторной поддержки.

Выносливость

Выносливость — способность мышцы поддерживать усилие определяется балансом между "спросом и предложением" мышечной энергии. Особенно важно устранить гипоксемию, анемию и ишемию, потому что работающим мышцам для оптимального выполнения работы требуется достаточный приток хорошо оксигенированной крови. В нормальных обстоятельствах дыхательные мышцы адекватно снабжаются кровью и могут привлечь значительный резерв, но в условиях высокого напряжения и недостаточности сердечного насоса этого может быть мало. Исследования пациентов с острой дыхательной недостаточностью показали, что самостоятельное дыхание обычно расходует приблизительно 25 % кислорода, используемого всем организмом, и еще больше во время тяжелого нарушения дыхания. (Нормальная доля потребления кислорода на дыхание в покое составляет приблизительно 1 %.) Хотя приведенные данные не окончательные, неадекватная доставка О2 к жизненно важным органам (что определяется по падению рН в слизистой оболочке желудка) у некоторых больных замедляет процесс прекращения ИВЛ.
В последние годы было сделано много попыток измерить выносливость мышц, сравнивая самопроизвольные дыхательные циклы с максимальными произвольными усилиями. Например, способность добровольно удваивать VE или дыхательный объем рассматривалась как признак благоприятного прогноза.
К сожалению, такие произвольные показатели требуют сотрудничества пациента. Недавно, однако, показатели, не требующие такого сотрудничества, продвинулись от лаборатории физиологии до постели больного.
Две такие оценки — отношение среднего инспираторного давления к максимальному _ изометрическому давлению вдоха Р/Рmах и коэффициент усилия вдоха (КУВ), равный произведению Р/max и доли длительности вдоха в дыхательном цикле (ti/ttot). Отношение Р/Ртах, составляющее более 0,4, и КУВ, превышающий 0,15, указывают, что пациент приближается к порогу утомления.
Р оценивается, как описано выше, а Ртах представляет собой максимальное инспираторное давление, которое пациент способен создать в перекрытых дыхательных путях. Характеристика режима самостоятельного дыхания дает важный ключ к пониманию вентиляционной компенсации.
Частота дыхания (f) — наиболее чувствительный, но наименее специфичный показатель имеющихся проблем. В начале утомления дыхательных мышц f увеличивается. В завершающей фазе частота дыхания уменьшается, предвещая приближающееся апноэ. Когда порог утомления близок, дыхательный ритм имеет тенденцию терять регулярность.
В ответ на увеличение работы дыхания (например, увеличение физической нагрузки) у здорового и хорошо компенсированного человека увеличиваются и частота дыхания, и дыхательный объем. Когда дыхательный объем достигает предельного значения, он не начинает падать, в то время как частота все еще повышается.
Отношение частоты к дыхательному объему (f/VT) редко превышает 50 дыханий в 1 мин на 1 л даже во время энергично выполняемых упражнений.
Было предложено считать, что величина этого отношения, превышающая 100 дыханий в 1 минуту на 1 л, указывает на тяжелую, неприемлемую нагрузку, поскольку пациент будет не в состоянии создавать давление, достаточное для получения дыхательного объема, который соответствует требуемой минутной вентиляции.
Результатом будут неэффективный газообмен и, в конечном счете, невозможность отключения респираторной поддержки.
Другие характеристики дыхания обеспечивают столь же ценную диагностическую информацию, хотя и не имеют точного количественного выражения.
При умеренной нагрузке давление в брюшной полости повышается, в то время как диафрагма сокращается, перемещая содержимое брюшной полости вниз; выдох, который в этих условиях бывает пассивным, часто становится активным.
Энергичное дыхание вовлекает в работу наружные межреберные мышцы, которые удлиняют и расширяют грудную клетку.
Если во время вдоха сила сокращения диафрагмы недостаточна, передняя брюшная стенка парадоксально втягивается.
Во время выдоха грудные расслабляются и брюшная полость возвращается в первоначальное состояние.
Если это парадоксальное брюшное движение наблюдается, когда пациент лежит на спине, оно указывает на высокий уровень напряженности дыхания относительно возможностей диафрагмы. Парадоксальное брюшное движение обычно наблюдается у хорошо компенсированных пациентов с тяжелой обструкцией дыхательных путей.
Некоторые клиницисты рассматривают это явление как индикатор наступившего утомления мышц, но более вероятно, что оно только признак высокой нагрузки, которую данный больной в состоянии или не в состоянии перенести.
Иногда возникает ситуация, когда грудная клетка и брюшная стенка попеременно берут на себя основную "ответственность" за вдох; этот феномен известен как "респираторное чередование". Он наблюдается намного реже, чем парадоксальное движение брюшной стенки, и, если все же присутствует, часто имеет неврологическое происхождение.

Значение мышечного отдыха.

Чтобы полностью снять утомление, основное средство — обеспечить мышцам отдых. Полного покоя, конечно, не требуется, но существенную долю навязанной им работы дыхания нужно исключить.
Вспомогательная вентиляция легких, оптимально приспособленная к требованиям пациента, обычно позволяет ему отдохнуть достаточно, чтобы достичь этой цели.
Как правило, уровень поддержки может считаться адекватным, если возбужденный пациент становится спокойным.
Как долго скелетная мускулатура должна отдыхать, чтобы полностью избавиться от утомления, точно не известно.
Однако физиологические проявления недостаточного отдыха в лабораторных условиях обнаруживаются в течение 12—24 ч после приложения за короткое время (менее 30 мин) острой утомляющей нагрузки.
Поэтому после эпизода острой декомпенсации период отдыха должен составлять по крайней мере 12—24 ч.
Поскольку восстановление может затянуться, больного нельзя утомлять, применяя недостаточную респираторную поддержку или неудачные попытки "отлучения".

Другие соображения

Во время интенсивной терапии нередко возникают повреждения нервной системы и регионарная нервно-мышечная дисфункция диафрагмы.
Например, повреждение диафрагмального нерва часто встречается после операций на сердце и других органах грудной полости; излечение этого расстройства может быть медленным. Было описано временное нарушение функций диафрагмы после операций на верхнем этаже брюшной полости.
Такая дисфункция дыхательных мышц обычно проходит за период от нескольких дней до нескольких недель.

СМА и прививки: чем важен успех Юлии Самойловой

Тогда же, когда начинается физиологическое развитие ребенка, набор им так называемых «вех моторного развития»: способности удерживать голову, переворачиваться, сидеть, ползать, ходить. И в это же время проходит и вакцинация согласно . Ведь это шанс не только в очередной раз почувствовать, что ...
Источник: http://www.express-novosti.ru/get/839614720/sma-i-privivki-chem-vazhen-uspeh-yulii-samojlovoj.html

Упущенная выгода, или Неэффективная борьба за энергоэффективность предприятия

Еле живые или уже демонтированные системы вентиляции. К этому добавим несколько смен владельцев, дробление целостных комплексов на отдельные независимые цеха-предприятия, смены профиля производств на новые с абсолютно иными потребностями и характеристиками....
Источник: http://gazeta.zn.ua/business/upuschennaya-vygoda-ili-neeffektivnaya-borba-za-energoeffektivnost-predpriyatiya-_.html

Lean Six Sigma Лин Шесть Сигма Методы бережливого производства Lean Manufacturing

С точки зрения консультантов, перспективы адаптации стандартов и концепций управления качеством к потребностям предприятий в этих сферах были чрезвычайно широки. Например, в настоящее время в сфере услуг производится 80% валового национального продукта США....
Источник: http://www.tadviser.ru/index.php/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D0%B4%D1%83%D0%BA%D1%82:Lean_Six_Sigma_%D0%9B%D0%B8%D0%BD_%D0%A8%D0%B5%D1%81%D1%82%D1%8C_%D0%A1%D0%B8%D0%B3%D0%BC%D0%B0_%D0%9C%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D1%8B_%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B6%D0%BB%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D0%B3%D0%BE_%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B8%D0%B7%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0_(lean_manufacturing)

Шпион в эпоху цифровых технологий

Интерес к опасным или острым ощущениям, поиск таких развлечений, как подводное плавание, прыжки с парашютом или мотогонки показывают потребность человека в риске, а значит, и возможность жизни шпиона – «на острие ножа». поверхностном изучении, простое «коммерческое прикрытие» способен ...
Источник: http://nvdaily.ru/info/44002.html



Как нам реорганизовать жилищный сектор России

Окончание . Часть I читай здесь , часть II здесь , часть III здесь , а часть IV здесь .


5. Реорганизация жилищного сектора с учетом произошедших изменений за годы реформ

Полагаю, что большинство читателей уже сделало вывод жилищная проблема в России носит искусственный характер. Она создается намеренно путем подачи заведомо разрушительных сигналов давно не работающей на благо всего общества системой государственного управления .

Прежде

Источник: http://zvezda.ru/economics/2006/12/26/habitation_5.htm - Полярная Звезда





Искусственная вентиляция легких - Популярные ресурсы

СП 124.13330.2012 Тепловые сети. Актуализированная ...
СП 124.13330.2012 Тепловые сети. Актуализированная редакция СНиП 41-02-2003 - http://docs.cntd.ru/document/1200095545

Постановление Правительства РФ от 28.01.2006 N 47 "Об ...
Законодательство - законы и кодексы Российской Федерации.Полные тексты документов в ... - http://base.garant.ru/12144695/

Официальные термины и определения в строительстве ...
Документы на портале ВАШ ДОМ. Официальные термины и определения в строительстве ... - http://www.vashdom.ru/doc/gosstroy/

Учебное пособие: Охрана труда - основные термины, понятия ...
Цели и задачи охраны труда. Факторы, влияющие на условия и безопасность труда. Опасные и ... - http://www.bestreferat.ru/referat-179280.html

Несоответствие вентиляционных потребностей и способности - Библиотека

Здравоохранение Белоруссии Здравоохранение Белоруссии

... в случаях несоответствия вентиляции кровотоку и при отеке легочной ткани хороший терапевтический эффект оказывает спонтанное ... так как последние, вызывая увеличение потребности клеток в кислороде, усиливают тем самым их кислородное голодание. ... на улучшение сократительной способности миокарда, борьбу с гипоксемией, уменьшение притока крови к сердцу.

Еще по Теме